主讲人：张胜利 教授（西安交通大学）

题目：癌症中几个重要蛋白质间相互作用及其复合体研究

时间：2022年12月02日下午14:30

会议ID：（腾讯会议）527-976-839

报告摘要：

恶性肿瘤严重威胁着人类的生命和健康，其蛋白质信号通路处于复杂的多维调控中，在肿瘤的发生、浸润、增殖、扩散、凋亡中发挥着多种功能。这一报告将介绍近年来我们对恶性肿瘤中几个重要蛋白质复合体、蛋白质之间的相互作用及其生物学功能的探讨。研究Mcl-1与Bak的复合体，发现化疗药物治疗的非小细胞肺癌细胞中的Mcl-1被caspase‑3切割产生截短的变体，无法结合到Bak，继而增强对泛素化依赖的蛋白酶体降解的抵抗力，提高非小细胞肺癌细胞的生存能力。研究Sp-1与HDAC1复合体，揭示出HER2信号触发Sp1的磷酸化并促进其与HDAC1的良好关联，导致组蛋白乙酰化降低并阻碍乳腺细胞的基因表达，从而促进乳腺癌的发生。研究mTOR与IKKα / IKKβ 的复合体，发现mTOR的激酶结构域（残基2182–2516）可以直接与IKKα/IKKβ的激酶结构域结合（残基15–302/15–300），mTOR应该倾向于招募IKKα而不是IKKβ。mTOR在Thr23处磷酸化IKKα，在Thr559和Ser634处磷酸化IKβ ，mTOR对IKKα和IKKβ的磷酸化增加了它们的激酶活性，进而调控下游蛋白。分析UCP2与DDX5的复合体，发现UCP2与DDX5的结合可以调控AKT和mTOR的磷酸化水平，进而通过调节AKT/mTOR信号通路的活性来影响非小细胞肺癌细胞对化疗药物的耐受性。

个人简介：

张胜利，西安交通大学二级教授，1983年在兰州大学物理学院获学士学位，1990年获博士学位。长期从事凝聚态物理学和生物物理学领域的研究工作，先后赴意大利ICTP、香港浸会大学、国立新加坡大学、美国加州大学旧金山分校等地合作研究。研究成果发表科研学术论文200余篇，被引用超过三千次，单篇论文最高他引超过八百次，为ESI高被引论文；引用超过50次的8篇。